A ingestão demasiada de açúcar pode estimular o desenvolvimento de tumores? Um estudo que será publicado esta semana no site da revista Proceedings of the National Academy of Sciences destaca a muito discutida mas pouco compreendida relação entre glicose e câncer.
A pesquisa também tem implicações importantes para outras doenças, como o diabetes. “Sabemos desde 1923 que células tumorais usam muito mais glicose do que células normais. Nossa pesquisa ajuda a tentar entender como esse processo ocorre e como pode ser interrompido de modo a tentar controlar o crescimento dos tumores”, disse Donald Ayer, professor do Instituto de Câncer Huntsman da Universidade de Utah e um dos autores do trabalho.
Durante o crescimento de células normais ou cancerosas ocorre um processo no nível celular que envolve tanto a glicose (açúcar) como a glutamina (aminoácido). Esses dois são essenciais para o crescimento celular e acreditava-se que funcionassem de modo independente.
O novo estudo mostra que glicose e glutamina são interdependentes. Os pesquisadores descobriram tal relação ao observar que, ao restringir a disponibilidade de glutamina, a utilização de glicose também era interrompida.
“Em resumo, se não temos glutamina a célula entra em uma espécie de curto-circuito por causa da falta de glicose. Isso, por sua vez, suspende o crescimento das células tumorais”, disse Ayer.
O trabalho do pesquisador e de seus colegas focou em uma proteína chamada mondoA, responsável por ligar e desligar genes. Na presença da glutamina, a proteína bloqueia a expressão de um gene conhecido como TXNIP.
Estima-se que o TXNIP seja supressor de tumores, mas, quando é bloqueado pela mondoA, ele faz com que as células passem a ingerir glicose, o que, por sua vez, estimula o crescimento de tumores.
Segundo Ayer, a próxima etapa da pesquisa enfocará o desenvolvimento de modelos animais para testar como o controle da mondoA e da TXNIP pode ajudar no controle do desenvolvimento do câncer.
O artigo Glutamine-dependent anapleurosis dictates glucose uptake and cell growth by regulating mondoA transcriptional activity, de Donald Ayer e outros, poderá ser lido em breve por assinantes da Pnas em http://www.pnas.org/.
A pesquisa também tem implicações importantes para outras doenças, como o diabetes. “Sabemos desde 1923 que células tumorais usam muito mais glicose do que células normais. Nossa pesquisa ajuda a tentar entender como esse processo ocorre e como pode ser interrompido de modo a tentar controlar o crescimento dos tumores”, disse Donald Ayer, professor do Instituto de Câncer Huntsman da Universidade de Utah e um dos autores do trabalho.
Durante o crescimento de células normais ou cancerosas ocorre um processo no nível celular que envolve tanto a glicose (açúcar) como a glutamina (aminoácido). Esses dois são essenciais para o crescimento celular e acreditava-se que funcionassem de modo independente.
O novo estudo mostra que glicose e glutamina são interdependentes. Os pesquisadores descobriram tal relação ao observar que, ao restringir a disponibilidade de glutamina, a utilização de glicose também era interrompida.
“Em resumo, se não temos glutamina a célula entra em uma espécie de curto-circuito por causa da falta de glicose. Isso, por sua vez, suspende o crescimento das células tumorais”, disse Ayer.
O trabalho do pesquisador e de seus colegas focou em uma proteína chamada mondoA, responsável por ligar e desligar genes. Na presença da glutamina, a proteína bloqueia a expressão de um gene conhecido como TXNIP.
Estima-se que o TXNIP seja supressor de tumores, mas, quando é bloqueado pela mondoA, ele faz com que as células passem a ingerir glicose, o que, por sua vez, estimula o crescimento de tumores.
Segundo Ayer, a próxima etapa da pesquisa enfocará o desenvolvimento de modelos animais para testar como o controle da mondoA e da TXNIP pode ajudar no controle do desenvolvimento do câncer.
O artigo Glutamine-dependent anapleurosis dictates glucose uptake and cell growth by regulating mondoA transcriptional activity, de Donald Ayer e outros, poderá ser lido em breve por assinantes da Pnas em http://www.pnas.org/.
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